期刊简介

  《中国中西医结合急救杂志》为中国中西医结合学会主办的中西医结合急救专业性学术期刊,为中文核心期刊、中国科技论文统计源(科技核心)期刊、中国精品科技期刊。连续2年被评为中国科协精品科技期刊工程项目资助期刊,连续7次(14年)荣获天津市优秀期刊奖、天津市一级期刊,荣获天津市期刊编校质量奖,首届《CAJ-CD》规范优秀奖。在科技部中国科技信息研究所出版的《中国科技期刊引证报告》(核心版)中,杂志影响因子连续8年在本学科领域内排全国前3位,且逐年提高。在科技部中信所2010年CJCR核心版影响因子1.039,排第1位。历年向中国科协推荐的多篇论文在全国优秀学术论文评选中都获得优秀论文奖,取得了巨大的社会效益。期刊现已进入美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、WHO西太平洋地区医学索引(WPRIM)、美国《乌利希期刊指南》(UPD)、中文核心期刊要目总览、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊文摘(中、英文版)、中文生物医学期刊目次数据库(CMCC)、中国生物医学期刊引文数据库(CMCI)、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国中医药文献数据库、中国学术期刊(光盘版)(CAJ-CD)、中国科技信息研究所“万方数据网络系统(China Info)”、万方医学网、国家中医药管理局“中国传统医药信息网”、“em120.com危重病急救在线”等。《中国中西医结合急救》杂志把关注学科发展、服务学科发展作为办刊宗旨,以服务广大医药卫生科技人员、推动具有我国特点的中西医结合急救医学基础与临床学科的发展为宗旨,以全面反映我国中西医结合急救医学基础理论及临床科研成果、普及有关中西医结合急救医学临床的基本知识和技能、推广现代中西医结合急救医学先进技术、快速传递国内外急救医学前沿信息、加强国内及国际间学术交流为己任。刊出文章能反映国内学术水平,有创新性和探索性,科研设计合理,预见准确,有一定的学术价值。现已成为反映我国中西医结合急救医学学科建设水平、成果和发展状况的权威性的杂志,在中西医结合急救医学领域的学术刊物中处于重要地位,并在国际上受到关注。本刊坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合的办刊方针,倡导百花齐放、百家争鸣。本刊实行同行专家审稿制度。设有述评、专家论坛、标准与规范、论著、研究报告、经验交流、病例报告、方法介绍、治则·方剂·针灸、循证医学、综述、讲座、理论探讨、临床病例(病理)讨论、科研新闻速递、消息、会议纪要、读者·作者·编者等栏目。作者在投稿时需提供投稿文章的电子版,发至邮箱 (cccm@em120.com),同时邮寄纸质稿2份;单位介绍信;审稿费100元;有各类科研基金资助的需提供带审批章和课题号的证明复印件;第一作者简介(出生年、性别、民族、籍贯、硕士以上学位、职称、主要研究方向等);第一作者或通信作者联系方式(手机、Email等)。本刊为双月刊,单月28日出刊,国内外公开发行。邮发代号:6-93,定价:每期45元,全国各地邮局办理订阅手续,过刊和散刊可在本刊发行部购买。


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  • 杂志名称:中国中西医结合急救杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
  • 国际刊号:1008-9691
  • 国内刊号:12-1312/R
  • 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中文核心期刊期刊收录:上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中)
中国中西医结合急救杂志2001年第01期

一氧化氮在急诊医学的进展及应用

杜捷夫;沈洪

关键词:一氧化氮, 急诊医学, 血管内皮细胞, 硝基精氨酸甲酯, 中性粒细胞, 非肾上腺素能非胆碱能, 肿瘤坏死因子, 血管活性物质, 神经组织, 巨噬细胞, 血管平滑肌细胞, 超氧化物歧化酶, 依赖性, 血小板, 血红素, 舒张, 检测, 半衰期, 左旋精氨酸, 选择性抑制
摘要:近年来,人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的舒张反应,这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质的半衰期很短,体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年,Palmer和Moncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性,进而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明,NO参与广泛的生理功能的调节,如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递、免疫介导及防御机制等,在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。1 NO的生物合成及NO合酶(NOS)  在NOS作用下,左旋精氨酸(LArg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO,多种物质可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短,约5~10秒,它在体外迅速氧化为NO2-2和NO-3,因而目前直接检测NO尚有一定难度,多以检测其代谢产物NO2-2、NO-3 来代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合加速灭活,而超氧化物歧化酶(SOD)则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。目前已知NOS有两种亚型,一种是基础型NOS(cNOS),另一种是诱生型NOS(iNOS)。cNOS具有细胞内钙依赖性,可被Ca2+ 及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生NO。cNOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中,目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了cNOS的基因。 iNOS无钙依赖性,是在细胞因子如白介素1(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素γ(IFN-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的,由iNOS作用产生的NO远多于由cNOS作用产生的NO,因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L单甲基精氨酸(LNMMA)、L硝基精氨酸(LNOARG)、L硝基精氨酸甲酯(LNAME)及L亚胺基乙基鸟氨酸(LNIO),晚近已发现L硝基精氨酸P硝基苯胺(LNAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用,而对内皮细胞产生NOS无抑制作用。