红景天对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及机制研究

摘要：目的 探讨红景天治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、SAP模型组、红景天干预组,每组24只.采用胰头夹闭法复制SAP模型;对照组开腹仅翻动胰腺3次然后关腹.对照组和SAP模型组给予10 mL/kg 0.9％生理盐水(NS)腹腔注射,红景天干预组腹腔注射10 mL/kg的红景天注射液.于制模后12、24、36 h随机取8只大鼠检测各组血淀粉酶、脂肪酶水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL-1 β、IL-6和IL-10)含量,再取胰腺组织行病理组织学观察,用间羟胺法检测大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达水平.结果 SAP模型组血淀粉酶、脂肪酶、IL-1 β、IL-6、IL-10水平及胰腺组织iNOS mRNA表达水平均显著高于对照组,而SOD水平较对照组明显降低,以制模型后36 h变化更显著[血淀粉酶(U/L):4 155.0±240.1比917.4±44.0,脂肪酶(U/L):401.0±20.4比66.7±7.2,SOD (U/mg):37.0±5.6比79.7±6.7,IL-1 β(ng/L):469.4±27.5比51.0±6.0,IL-6 (ng/L):467.4±28.2比58.0±6.0,IL-10 (ng/L):242.6±18.9比81.0±6.0,iNOS mRNA(×102):88.5±11.4比0];红[景天干预组血淀粉酶、脂肪酶和IL-1 β、IL-6、iNOSmRNA水平较SAP模型组显著降低,而IL-10与SOD较SAP模型组明显升高,以制模型后制模后36 h变化更显著,红景天干预组血淀粉酶(U/L)为3 656.8±162.4,血脂肪酶(U/L)为360.8±16.9,SOD(U/mg)为46.8±5.8,IL-1 β(ng/L)为357.6±24.1,IL-6 (ng/L)为356.9±23.5,IL-10 (ng/L)为372.6±21.4,iNOS mRNA(×102)为61.2±9.8,红景天干预组与模型组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组各时间点胰腺组织无异常;SAP模型组可见胰腺组织轻度肿胀,胰腺血管扩张;红景天干预组较SAP模型组胰腺损伤减轻.光镜下可见对照组胰腺组织结构无异常,SAP模型组胰腺间质水肿和大量炎性细胞浸润,胰腺泡细胞呈空泡样变和局灶性坏死,胰周脂肪组织坏死,部分腺泡细胞溶解,只剩下残留解体细胞.而红景天干预组见胰腺仍充血肿胀,但间质中炎性细胞明显减少,仅有点状出血坏死.结论 红景天对SAP大鼠有较好的治疗作用,主要与抑制大鼠胰腺组织促炎细胞因子IL-1 β、IL-6水平,促进抗炎性因子IL-10表达,阻止抗氧化酶SOD的下降,下调iNOS的mRNA表达,减少氧自由基的生成及一氧化氮(NO)对胰腺细胞的损害和提高胰腺的耐缺氧能力有关.