期刊简介

  《中国中西医结合急救杂志》为中国中西医结合学会主办的中西医结合急救专业性学术期刊,为中文核心期刊、中国科技论文统计源(科技核心)期刊、中国精品科技期刊。连续2年被评为中国科协精品科技期刊工程项目资助期刊,连续7次(14年)荣获天津市优秀期刊奖、天津市一级期刊,荣获天津市期刊编校质量奖,首届《CAJ-CD》规范优秀奖。在科技部中国科技信息研究所出版的《中国科技期刊引证报告》(核心版)中,杂志影响因子连续8年在本学科领域内排全国前3位,且逐年提高。在科技部中信所2010年CJCR核心版影响因子1.039,排第1位。历年向中国科协推荐的多篇论文在全国优秀学术论文评选中都获得优秀论文奖,取得了巨大的社会效益。期刊现已进入美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、WHO西太平洋地区医学索引(WPRIM)、美国《乌利希期刊指南》(UPD)、中文核心期刊要目总览、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊文摘(中、英文版)、中文生物医学期刊目次数据库(CMCC)、中国生物医学期刊引文数据库(CMCI)、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国中医药文献数据库、中国学术期刊(光盘版)(CAJ-CD)、中国科技信息研究所“万方数据网络系统(China Info)”、万方医学网、国家中医药管理局“中国传统医药信息网”、“em120.com危重病急救在线”等。《中国中西医结合急救》杂志把关注学科发展、服务学科发展作为办刊宗旨,以服务广大医药卫生科技人员、推动具有我国特点的中西医结合急救医学基础与临床学科的发展为宗旨,以全面反映我国中西医结合急救医学基础理论及临床科研成果、普及有关中西医结合急救医学临床的基本知识和技能、推广现代中西医结合急救医学先进技术、快速传递国内外急救医学前沿信息、加强国内及国际间学术交流为己任。刊出文章能反映国内学术水平,有创新性和探索性,科研设计合理,预见准确,有一定的学术价值。现已成为反映我国中西医结合急救医学学科建设水平、成果和发展状况的权威性的杂志,在中西医结合急救医学领域的学术刊物中处于重要地位,并在国际上受到关注。本刊坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合的办刊方针,倡导百花齐放、百家争鸣。本刊实行同行专家审稿制度。设有述评、专家论坛、标准与规范、论著、研究报告、经验交流、病例报告、方法介绍、治则·方剂·针灸、循证医学、综述、讲座、理论探讨、临床病例(病理)讨论、科研新闻速递、消息、会议纪要、读者·作者·编者等栏目。作者在投稿时需提供投稿文章的电子版,发至邮箱 (cccm@em120.com),同时邮寄纸质稿2份;单位介绍信;审稿费100元;有各类科研基金资助的需提供带审批章和课题号的证明复印件;第一作者简介(出生年、性别、民族、籍贯、硕士以上学位、职称、主要研究方向等);第一作者或通信作者联系方式(手机、Email等)。本刊为双月刊,单月28日出刊,国内外公开发行。邮发代号:6-93,定价:每期45元,全国各地邮局办理订阅手续,过刊和散刊可在本刊发行部购买。


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  • 杂志名称:中国中西医结合急救杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
  • 国际刊号:1008-9691
  • 国内刊号:12-1312/R
  • 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中文核心期刊期刊收录:上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中)
中国中西医结合急救杂志2001年第01期

心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

李海聪;史载祥

关键词:心血管, 一氧化氮途径, 中西医结合, 冠脉血流量, 生理作用, 血管内皮细胞, 肾上腺素能神经, 物质, 调节, 血管平滑肌细胞, 舒张, 血小板, 受体, 鸟苷酸环化酶, 扩血管, 左旋精氨酸, 基础, 冠心病, 冠脉内, 动脉粥样硬化
摘要:1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质,并确认这种物质为内皮细胞衍生舒张因子(endothelium derived relaxing factor, EDRF)。1987年Palmer等证明内皮释放的一氧化氮(NO)可以解释EDRF的生物学作用,并认为EDRF与NO是等同之物。随后各国学者对NO进行了广泛而深入的研究,发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切,其参与了动脉粥样硬化(AS)和冠心病的发生、发展〔13〕。本文主要就NO与冠心病关系的研究进展作一综述。1 NO的生理作用机制1.1 NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节:生理状态下,调节冠脉收缩与舒张的物质处在动态平衡中,以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质,冠脉内一定量的NO的自发释放,既能拮抗α肾上腺素能神经的缩血管反应,又参与β2肾上腺素能神经的扩血管作用,以维持较低的冠脉张力,对动物基础冠脉血流量无明显影响〔4,5〕。Lefroy等〔6〕首次向人左冠脉内注射NO合成抑制剂NG单甲基左旋精氨酸(NGmonomethylLarginine,LNMMA),观察抑制NO合成对冠脉的影响。结果冠脉近段的血管无明显变化,远段血管口径缩小,冠脉血流量减少,表明人体冠脉远段血管和阻力血管可释放一定量的NO,参与基础冠脉血流量的调节。1.2 NO对血管的生理作用:血管组织中NO重要的生理作用在于它改变血管的基础张力,调节血压和组织血流量,以及抑制血小板的粘附、聚集,维持血流畅通。经研究发现,血液中的乙酰胆碱(ACh)、缓激肽,以及血小板释放的5羟色胺、凝血酶原、ADP等活性物质均是通过L精氨酸一氧化氮途径(LArgNO)而发挥扩血管作用的。它们与内皮细胞上相应的受体结合后,激活膜内的Gi蛋白,从而激活NO合酶(nitric oxide synthase,NOS),作用于LArg,生成NO;然后NO透过细胞膜渗入血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC),激活其鸟苷酸环化酶,升高细胞内的环鸟苷酸(cGMP)浓度,终影响SMC膜上的Ca2+Na+通道的活性,使胞内Ca2+升高,引起血管舒张〔7〕。NO还调节内皮素(ET)的生理作用,ET除作用于SMC膜上的ETA受体而引起血管收缩外,同时还作用于内皮细胞上的ETB受体,刺激NOS,增加NO的产量,从而负反馈地抑制其作用〔7,8〕。