通腑泻肺法对脓毒症大鼠的肺保护作用研究

摘要：目的 观察通腑泻肺法对盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠的肺保护作用,并探讨其可能机制.方法 42只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(n=6)、模型组(n=18)和通腑泻肺组(n=18).模型组和通腑泻肺组采用CLP制备脓毒症模型,制模后即刻通腑泻肺组灌胃通腑泻肺颗粒0.01 mL/g,模型组灌胃等量生理盐水,空白对照组不给予任何处理.制模后3、6、12 h经腹主动脉取血行血气分析;经下腔静脉取血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;行支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF)检测总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酞胆碱(DSPC)含量;取肺组织测定湿/干质量(W/D)比值和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量;光镜下观察肺组织病理学改变.结果 与空白对照组比较,模型组制模后pH值、动脉血氧分压(PaO2)、碳酸氢根(HCO3-)、剩余碱(BE)降低,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高,血清TNF-α和IL-6逐步升高,BALF中TP升高,TPL、DSPC/TPL降低,肺W/D比值及肺组织MDA、MPO含量升高.与模型组比较,通腑泻肺组pH值在制模后3 h升高(7.27±0.04比7.18±0.07,P<0.05),PaO2 (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)在制模后3、6、12 h升高(3 h:128.00±16.05比106.78±10.73,6 h:98.46±15.97比72.80±16.33,12 h:90.70±9.31比74.28±12.19,均P<0.05);血清TNF-α(ng/L)在制模后12 h显著降低(508.20±94.08比756.60±138.77,P<0.05),IL-6(ng/L)在制模后6 h、12 h显著降低(6 h:687.80±35.00比849.40±148.28,12 h:728.80±214.41比917.00±245.96,均P<0.05);BALF中TP(g/L)在制模后12 h显著降低(1.01±0.23比1.60±0.47,P<0.05),TPL(mg/L)在制模后12 h显著升高(86.40±11.33比62.40±16.33,P<0.05),DSPC/TPL在制模后6 h、12 h显著升高(6 h:0.58±0.13比0.38±0.10,12 h:0.45±0.13比0.24±0.07,均P<0.05);肺W/D比值在制模后3 h显著升高(3.84±0.25比2.99±0.50,P<0.01),制模后12 h显著降低(3.21±0.53比4.89±1.14,P<0.05);肺组织匀浆中MDA(nmol/mg)在制模后6 h、12 h显著降低(6 h:4.04±2.58比8.89±2.61,12 h:11.31±3.60比20.60±8.10,均P<0.05),MPO(U/g)在制模后12 h显著降低(4.79±0.66比7.22±1.76,P<0.05).光镜下通腑泻肺组肺组织水肿、充血、渗出和纤维化等病理变化均较模型组减轻.结论 通腑泻肺法治疗脓毒症大鼠能改善低氧血症和代谢性酸中毒,减轻肺水肿和肺组织病理损伤;其肺保护作用机制可能是通过抗氧化、抑制炎症因子表达和释放以及抑制肺表面活性物质降解等途径实现.