期刊简介

  《中国中西医结合急救杂志》为中国中西医结合学会主办的中西医结合急救专业性学术期刊,为中文核心期刊、中国科技论文统计源(科技核心)期刊、中国精品科技期刊。连续2年被评为中国科协精品科技期刊工程项目资助期刊,连续7次(14年)荣获天津市优秀期刊奖、天津市一级期刊,荣获天津市期刊编校质量奖,首届《CAJ-CD》规范优秀奖。在科技部中国科技信息研究所出版的《中国科技期刊引证报告》(核心版)中,杂志影响因子连续8年在本学科领域内排全国前3位,且逐年提高。在科技部中信所2010年CJCR核心版影响因子1.039,排第1位。历年向中国科协推荐的多篇论文在全国优秀学术论文评选中都获得优秀论文奖,取得了巨大的社会效益。期刊现已进入美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、WHO西太平洋地区医学索引(WPRIM)、美国《乌利希期刊指南》(UPD)、中文核心期刊要目总览、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊文摘(中、英文版)、中文生物医学期刊目次数据库(CMCC)、中国生物医学期刊引文数据库(CMCI)、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国中医药文献数据库、中国学术期刊(光盘版)(CAJ-CD)、中国科技信息研究所“万方数据网络系统(China Info)”、万方医学网、国家中医药管理局“中国传统医药信息网”、“em120.com危重病急救在线”等。《中国中西医结合急救》杂志把关注学科发展、服务学科发展作为办刊宗旨,以服务广大医药卫生科技人员、推动具有我国特点的中西医结合急救医学基础与临床学科的发展为宗旨,以全面反映我国中西医结合急救医学基础理论及临床科研成果、普及有关中西医结合急救医学临床的基本知识和技能、推广现代中西医结合急救医学先进技术、快速传递国内外急救医学前沿信息、加强国内及国际间学术交流为己任。刊出文章能反映国内学术水平,有创新性和探索性,科研设计合理,预见准确,有一定的学术价值。现已成为反映我国中西医结合急救医学学科建设水平、成果和发展状况的权威性的杂志,在中西医结合急救医学领域的学术刊物中处于重要地位,并在国际上受到关注。本刊坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合的办刊方针,倡导百花齐放、百家争鸣。本刊实行同行专家审稿制度。设有述评、专家论坛、标准与规范、论著、研究报告、经验交流、病例报告、方法介绍、治则·方剂·针灸、循证医学、综述、讲座、理论探讨、临床病例(病理)讨论、科研新闻速递、消息、会议纪要、读者·作者·编者等栏目。作者在投稿时需提供投稿文章的电子版,发至邮箱 (cccm@em120.com),同时邮寄纸质稿2份;单位介绍信;审稿费100元;有各类科研基金资助的需提供带审批章和课题号的证明复印件;第一作者简介(出生年、性别、民族、籍贯、硕士以上学位、职称、主要研究方向等);第一作者或通信作者联系方式(手机、Email等)。本刊为双月刊,单月28日出刊,国内外公开发行。邮发代号:6-93,定价:每期45元,全国各地邮局办理订阅手续,过刊和散刊可在本刊发行部购买。


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  • 杂志名称:中国中西医结合急救杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国中西医结合学会,中国中医科学院,天津市第一中心医院,天津中医药大学
  • 国际刊号:1008-9691
  • 国内刊号:12-1312/R
  • 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中文核心期刊期刊收录:上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中)
中国中西医结合急救杂志2017年第01期

Bcl-2结合抗凋亡基因沉默对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响

宋砚坤;李智;王奉涛;刘海燕;曲彦;王芸;谢春雨;胡丹

关键词:Bcl-2结合抗凋亡基因, 热休克蛋白70, 神经细胞, 缺氧/再复氧, 细胞凋亡, RNA干扰
摘要:目的 探讨Bcl-2结合抗凋亡基因(BAG-1)对缺氧/再复氧损伤后人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的保护作用,以及对热休克蛋白70 (HSP70)表达的影响.方法 取对数生长期的SH-SY5Y细胞,采用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制BAG-1表达.将筛选好的细胞分为细胞对照组、慢病毒对照组(仅含荧光蛋白的慢病毒感染组)、BAG-1小干扰RNA (siRNA)组(即BAG-1基因沉默组,感染含BAG-1基因干扰序列及荧光蛋白的慢病毒),根据沉默序列不同分为BAG-1 siRNA-α组、BAG-1 siRNA-β组.感染重组慢病毒后72 h采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测SH-SY5Y细胞中BAG-1和HSP70蛋白表达;缺氧处理后采用CCK-8测定各组细胞活性;用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞HSP70转录水平.结果 慢病毒感染后72 h,Western Blot检测结果表明BAG-1 siRNA-β组干扰效果优于BAG-1siRNA-α组.各组细胞活性均随缺氧时间延长而呈先增强后减弱的趋势,且于8h时达峰值.经缺氧处理8h后,BAG-1 siRNA-β组细胞活性[吸光度(A)值]明显低于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1siRNA-α组(0.59±0.09比0.94±0.12、0.90±0.11、0.91±0.14,均P<0.01);BAG-1siRNA-β组凋亡细胞率明显高于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组[(34.63±3.46)%比(14.83±3.75)%、(19.93±6.49)%、(16.40±1.18)%,均P<0.01].BAG-1 siRNA-β组HSP70蛋白及mRNA转录水平与细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1siRNA-α组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 BAG-1基因在缺氧神经细胞中能够发挥保护作用,减少细胞凋亡,其保护作用可以独立于HSP70基因.