
期刊简介
《中国中西医结合急救杂志》为中国中西医结合学会主办的中西医结合急救专业性学术期刊,为中文核心期刊、中国科技论文统计源(科技核心)期刊、中国精品科技期刊。连续2年被评为中国科协精品科技期刊工程项目资助期刊,连续7次(14年)荣获天津市优秀期刊奖、天津市一级期刊,荣获天津市期刊编校质量奖,首届《CAJ-CD》规范优秀奖。在科技部中国科技信息研究所出版的《中国科技期刊引证报告》(核心版)中,杂志影响因子连续8年在本学科领域内排全国前3位,且逐年提高。在科技部中信所2010年CJCR核心版影响因子1.039,排第1位。历年向中国科协推荐的多篇论文在全国优秀学术论文评选中都获得优秀论文奖,取得了巨大的社会效益。期刊现已进入美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、WHO西太平洋地区医学索引(WPRIM)、美国《乌利希期刊指南》(UPD)、中文核心期刊要目总览、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊文摘(中、英文版)、中文生物医学期刊目次数据库(CMCC)、中国生物医学期刊引文数据库(CMCI)、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国中医药文献数据库、中国学术期刊(光盘版)(CAJ-CD)、中国科技信息研究所“万方数据网络系统(China Info)”、万方医学网、国家中医药管理局“中国传统医药信息网”、“em120.com危重病急救在线”等。《中国中西医结合急救》杂志把关注学科发展、服务学科发展作为办刊宗旨,以服务广大医药卫生科技人员、推动具有我国特点的中西医结合急救医学基础与临床学科的发展为宗旨,以全面反映我国中西医结合急救医学基础理论及临床科研成果、普及有关中西医结合急救医学临床的基本知识和技能、推广现代中西医结合急救医学先进技术、快速传递国内外急救医学前沿信息、加强国内及国际间学术交流为己任。刊出文章能反映国内学术水平,有创新性和探索性,科研设计合理,预见准确,有一定的学术价值。现已成为反映我国中西医结合急救医学学科建设水平、成果和发展状况的权威性的杂志,在中西医结合急救医学领域的学术刊物中处于重要地位,并在国际上受到关注。本刊坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合的办刊方针,倡导百花齐放、百家争鸣。本刊实行同行专家审稿制度。设有述评、专家论坛、标准与规范、论著、研究报告、经验交流、病例报告、方法介绍、治则·方剂·针灸、循证医学、综述、讲座、理论探讨、临床病例(病理)讨论、科研新闻速递、消息、会议纪要、读者·作者·编者等栏目。作者在投稿时需提供投稿文章的电子版,发至邮箱 (cccm@em120.com),同时邮寄纸质稿2份;单位介绍信;审稿费100元;有各类科研基金资助的需提供带审批章和课题号的证明复印件;第一作者简介(出生年、性别、民族、籍贯、硕士以上学位、职称、主要研究方向等);第一作者或通信作者联系方式(手机、Email等)。本刊为双月刊,单月28日出刊,国内外公开发行。邮发代号:6-93,定价:每期45元,全国各地邮局办理订阅手续,过刊和散刊可在本刊发行部购买。
空腹状态下的三重生理危机
时间:2025-06-19 14:50:49
空腹状态下人体的防御体系如同深夜未锁的城门,看似平静的生理活动暗藏危机漩涡。 胃黏膜、脑神经元、肝细胞构成的"铁三角"在饥饿状态下首当其冲,某些看似寻常的行为可能通过三重级联反应对机体造成永久性伤害。
胃黏膜的"三层防线"崩溃记
当胃内缺乏食物缓冲时,空腹饮酒或服用刺激性药物会启动黏膜损伤的"死亡三部曲"。第一道黏液-碳酸氢盐屏障在乙醇或药物刺激下发生蛋白变性,这层厚度仅0.5毫米的凝胶状防护膜就像被强酸腐蚀的混凝土,出现结构性崩解。此时胃酸直接接触上皮细胞,激活质子泵的瀑布效应,氢离子反向扩散引发细胞内酸中毒。微血管内皮细胞作为第二道防线的关键,在局部缺血状态下释放大量氧自由基,抗凋亡蛋白survivin表达急剧下降,导致细胞程序性死亡规模扩大。此时若伴随呕吐反射,贲门黏膜在机械牵拉下产生"纸撕裂效应",微循环障碍与机械损伤共同完成对胃黏膜的致命打击。
脑细胞的"能量断供"灾难链
晨间空腹运动引发的低血糖会触发神经元的能量代谢危机。当血糖降至3.9mmol/L阈值以下,星形胶质细胞储存的糖原仅能维持10-15分钟基础代谢,随后谷氨酸转运体功能失常,过量的兴奋性神经递质如同失控的电流,使海马体锥体细胞发生钙超载。持续1小时的低血糖状态会启动"神经元自噬程序",基底节区出现特征性的核磁共振T2加权高信号,此时小脑浦肯野细胞的树突棘开始断裂。若昏迷超过6小时,脑干网状激活系统的线粒体出现肿胀空泡化,呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳浓度变化丧失敏感性,这种损伤如同被酸雨侵蚀的青铜器,修复可能性随缺氧时间呈指数级下降。
肝细胞的"代谢过载"危机
空腹状态下的酒精代谢如同没有消防员的火灾现场。乙醇脱氢酶(ADH)系统在缺乏糖原支持时被迫启动"应急模式",NAD+再生速率下降导致代谢中间产物堆积。此时每个肝细胞要处理正常状态下3倍的乙醛负荷,这种剧毒物质使细胞骨架蛋白交联,形成类似玻璃碎裂状的毛细胆管损伤。转氨酶从破损的线粒体内膜逸出时,会激活kupffer细胞释放TNF-α,形成"肝细胞自杀因子风暴"。更危险的是,部分抗生素在空腹时吸收率提高120%,这种药代动力学改变使药物性肝损伤风险呈非线性增长。
晨起后的90分钟被生理学家称为"死亡之窗" ,这个时段血浆皮质醇浓度达到峰值,胃酸分泌量较夜间增加150%。此时若进行高强度运动,骨骼肌摄取的葡萄糖量可骤增至基础值的7倍,这种代谢状态的剧烈波动会同时冲击三个靶器官。理解这些机制不仅关乎健康管理,更是解码人体自我保护密码的关键。