期刊简介
《中国中西医结合急救杂志》为中国中西医结合学会主办的中西医结合急救专业性学术期刊，为中文核心期刊、中国科技论文统计源(科技核心)期刊、中国精品科技期刊。连续2年被评为中国科协精品科技期刊工程项目资助期刊，连续7次(14年)荣获天津市优秀期刊奖、天津市一级期刊，荣获天津市期刊编校质量奖，首届《CAJ-CD》规范优秀奖。在科技部中国科技信息研究所出版的《中国科技期刊引证报告》(核心版)中，杂志影响因子连续8年在本学科领域内排全国前3位，且逐年提高。在科技部中信所2010年CJCR核心版影响因子1.039，排第1位。历年向中国科协推荐的多篇论文在全国优秀学术论文评选中都获得优秀论文奖，取得了巨大的社会效益。期刊现已进入美国《化学文摘》(CA)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、WHO西太平洋地区医学索引(WPRIM)、美国《乌利希期刊指南》(UPD)、中文核心期刊要目总览、中国科技论文统计源期刊、中国学术期刊文摘(中、英文版)、中文生物医学期刊目次数据库(CMCC)、中国生物医学期刊引文数据库(CMCI)、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国中医药文献数据库、中国学术期刊(光盘版)(CAJ-CD)、中国科技信息研究所“万方数据网络系统(China Info)”、万方医学网、国家中医药管理局“中国传统医药信息网”、“em120.com危重病急救在线”等。《中国中西医结合急救》杂志把关注学科发展、服务学科发展作为办刊宗旨，以服务广大医药卫生科技人员、推动具有我国特点的中西医结合急救医学基础与临床学科的发展为宗旨，以全面反映我国中西医结合急救医学基础理论及临床科研成果、普及有关中西医结合急救医学临床的基本知识和技能、推广现代中西医结合急救医学先进技术、快速传递国内外急救医学前沿信息、加强国内及国际间学术交流为己任。刊出文章能反映国内学术水平，有创新性和探索性，科研设计合理，预见准确，有一定的学术价值。现已成为反映我国中西医结合急救医学学科建设水平、成果和发展状况的权威性的杂志，在中西医结合急救医学领域的学术刊物中处于重要地位，并在国际上受到关注。本刊坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合的办刊方针，倡导百花齐放、百家争鸣。本刊实行同行专家审稿制度。设有述评、专家论坛、标准与规范、论著、研究报告、经验交流、病例报告、方法介绍、治则·方剂·针灸、循证医学、综述、讲座、理论探讨、临床病例(病理)讨论、科研新闻速递、消息、会议纪要、读者·作者·编者等栏目。作者在投稿时需提供投稿文章的电子版，发至邮箱 (cccm@em120.com)，同时邮寄纸质稿2份;单位介绍信;审稿费100元;有各类科研基金资助的需提供带审批章和课题号的证明复印件;第一作者简介(出生年、性别、民族、籍贯、硕士以上学位、职称、主要研究方向等);第一作者或通信作者联系方式(手机、Email等)。本刊为双月刊，单月28日出刊，国内外公开发行。邮发代号：6-93，定价：每期45元，全国各地邮局办理订阅手续，过刊和散刊可在本刊发行部购买。
阿米巴病
时间：2024-12-06 16:16:32
阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。
本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行和急性病例已明显减少。
一、肠阿米巴病
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。
病因和发病机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。
溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明，滋养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解（contact lysis）的特点。滋养体表面有具溶酶体活性的膜结合酶（membrane bound enzyme），最近有人纯化一种膜结合的成孔蛋白（pore-forming protein），通过膜电位变化打开离子通路，使细胞因离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。
阿米巴致病的免疫机制目前了解得不多。已知阿米巴感染可诱导人和实验动物的体液免疫，产生抗体，但不具有保护和防止再感染的作用。阿米巴病的发病与宿主的细胞免疫状态有关，接受抗淋巴细胞血清注射后的实验动物所发生的病变程度较重。对阿米巴病患者的若干细胞免疫指标测定亦表明有细胞免疫功能的低下。